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Charla «Cómo esta enfermedad cambia la forma de tus células – Amber M. Yates» de TED-Ed en español.
Mira la lección completa en https://ed.ted.com/lessons/how-this-disease-changes-the-shape-of-your-cells-amber-m-yates
¿Qué forma tienen tus células? ¿Cilíndrica y esponjosa? ¿Forma de zig zags dentados? Probablemente no pienses demasiado en la forma de estos ladrillos naturales, pero a nivel microscópico los pequeños cambios pueden tener importantes implicaciones. Y si bien algunas adaptaciones alteran estas formas para bien, otras pueden desencadenar una cascada de complicaciones debilitantes. Amber M. Yates nos sumerge en la ciencia de la maligna mutación de las células falciformes.
Lección de Amber M. Yates, dirigida por Axon Animation LLC.
- Autor/a de la charla: Amber M Yates
- Fecha de grabación: 2019-05-06
- Fecha de publicación: 2019-05-06
- Duración de «Cómo esta enfermedad cambia la forma de tus células – Amber M. Yates»: 274 segundos
Traducción de «Cómo esta enfermedad cambia la forma de tus células – Amber M. Yates» en español.
¿Qué forma tienen tus células? ¿Cilíndrica y esponjosa? ¿Forma de zig zags dentados? Probablemente no pienses demasiado en la forma de estos ladrillos naturales, pero a nivel microscópico los pequeños cambios pueden tener importantes implicaciones.
Y si bien algunas adaptaciones alteran estas formas para bien, otras pueden desencadenar una cascada de complicaciones debilitantes.
Ésta es la historia de la anemia falciforme.
La anemia falciforme afecta los glóbulos rojos encargados de transportar el oxígeno desde los pulmones hacia todos los tejidos del cuerpo.
Para realizar esta tarea vital, los glóbulos rojos contienen proteínas de hemoglobina que transportan moléculas de oxígeno.
Estas proteínas flotan independientemente dentro del glóbulo rojo, cuya estructura es como un disco moldeable, y mantiene las células lo suficientemente flexibles para poder contener hasta los vasos sanguíneos más finos.
Pero en la anemia falciforme, una única mutación genética altera la estructura de la hemoglobina.
Después de enviar oxígeno a los tejidos, estas proteínas mutadas se unen en hileras rígidas, barras de hemoglobina que deforman la célula y le dan la apariencia de hoz.
Estos glóbulos rojos son más rígidos y viscosos y ya no fluyen de forma normal a través de los vasos sanguíneos.
Las células falciformes se atascan y se apilan bloqueando, en ocasiones, el vaso sanguíneo de forma total.
Esto impide que el oxígeno llegue a varias células y provoca la mayor parte de los síntomas que experimentan las personas con anemia falciforme.
Desde el año de edad o antes, los pacientes sufren ataques repetidos de dolor punzante en los tejidos privados de oxígeno.
El lugar donde está el vaso obstruido determinará los síntomas específicos.
Una obstrucción en el bazo, parte del sistema inmunológico, aumenta el riesgo de contraer infecciones peligrosas.
Una acumulación en los pulmones puede causar fiebre y dificultad respiratoria.
Una oclusión cerca del ojo puede ocasionar problemas de la vista y desprendimiento de retina.
Y si los vasos obstruidos son los que van al cerebro, el paciente podría incluso tener un ACV.
Peor aún, las células falciformes tampoco sobreviven mucho tiempo, únicamente 10 o 20 días, en contraste con las células sanas que viven 4 meses.
Esta corta supervivencia significa que el paciente siempre tiene una deficiencia de glóbulos rojos, enfermedad denominada «anemia falciforme».
Quizá lo más sorprendente de esta mutación maligna sea que originalmente evolucionó como una adaptación benéfica.
Los investigadores han rastreado los orígenes de la anemia falciforme a las regiones históricamente devastadas por la enfermedad tropical conocida como malaria.
La malaria se transmite a través de un parásito en los mosquitos locales y usa los glóbulos rojos como incubadoras para esparcirse de forma rápida y letal por todo el torrente sanguíneo.
Sin embargo, los mismos cambios estructurales que convierten los glóbulos rojos en barricadas también los vuelven más resistentes a la malaria.
Y si un niño hereda de sólo uno de sus progenitores una copia de la mutación, tendrá apenas la cantidad suficiente de hemoglobina anormal para complicarle la vida al parásito de la malaria, a la vez que la mayor parte de sus células mantendrá su forma y función normales.
En las zonas donde este parásito abunda, la mutación de las células falciformes brinda una gran ventaja evolutiva.
Pero a medida que la adaptación prosperó, se hizo evidente que heredar la mutación de ambos progenitores causaba anemia falciforme.
Actualmente, la mayoría de la gente con anemia falciforme puede identificar ancestros oriundos de países donde la malaria es endémica.
Y esta mutación aún cumple un papel fundamental en África, donde ocurren más del 90 % de las infecciones por malaria.
Afortunadamente, a medida que esta adaptación prospera, los tratamientos médicos para la anemia falciforme siguen mejorando.
Por años, la hidroxiurea fue el único medicamento disponible que reducía la intensidad de los síntomas de las células falciformes y aumentaba la esperanza de vida.
El trasplante de médula ósea constituye una estrategia curativa, pero esta operación es complicada y a menudo inasequible.
Pero hoy día se está experimentando con formas novedosas de tratamiento, como mantener el oxígeno unido a la hemoglobina para evitar la deformación de las células o para reducir su viscosidad.
Y la capacidad de editar el ADN ha introducido la posibilidad de que las células madre produzcan hemoglobina normal.
Conforme estas herramientas estén disponibles en las regiones más afectadas por la malaria y la anemia falciforme, podremos mejorar la calidad de vida para mayor cantidad de pacientes con esta adaptación perjudicial.
https://www.ted.com/talks/amber_m_yates_how_this_disease_changes_the_shape_of_your_cells/