Tesis doctoral de Mónica Santos Santos
El carcinoma de células escamosas de la vulva representa menos del 4% de los cánceres del tracto genital femenino. Se ha sugerido que el carcinoma de vulva y sus precursores se producen en relación con dos vías etiopatogénicas. Un grupo, se asocian a virus de papiloma humano (vph) de alto riesgo, generalmente son de tipo basaloide o candilomatoso, aparecen en mujeres jóvenes, se asocian a neoplasia intraepitelial vulvar (vin) de tipo basaloide/warty y a lesiones metacrónicas o sincrónicas en cérvix u otras localizaciones anogenitales. El segundo tipo, no asociados a vph, aparece en mujeres mayores, asociado a hiperplasia de células escamosas, líquen escleroso y vin de tipo diferenciado. Generalmente estos carcinomas son de tipo queratinizante convencional. Esta distinción es en ocasiones limitada, ya que existen lesiones con solapamiento diagnóstico entre ambos grupos, así carcinomas escamosos basaloides con queratinización focal pueden ser indistinguibles de carcinomas escamosos queratinizantes poco diferenciados y carcinomas escamosos queratinizantes de morfología papilar simulan en ocasiones carcinomas escamosos tipo condiomatoso. Se ha postulado que ambos grupos presentarían diferencias además en cuanto a evolución clínica y pronóstico. la detección molecular del vph nos permitiría distinguir entre las neoplasias asociadas y no asociadas al vph, si bien la realización de técnicas moleculares resulta compleja en la práctica de muchos laboratorios. la proteína p 16 es un inhibidor de quinasas dependiente de ciclina implicadas en la fosforilación de la proteína del retinoblastoma (prb), responsables de la liberación de factores de transcripción que promueven el paso a fase replicativa celular. En los carcinomas de cérvix, se ha observado una sobreexpresión de p 16, habiéndose implicado a la proteína e7 de los vph de alto riesgo en interacción con prb. P16 es detectable inmunohistoquímicamente y por tanto constituye un biomarcador de la infección de vph de alto riesgo. en el estudio del carcinoma de vulva y sus precursores no se habían realizado estudios para evidenciar la relación con el vph y p16, así como su relación con p53 y morfología de las lesiones. En el trabajo realizado se observó que p16 es capaz de detectar el 100% de las lesiones precursoras y carcinomas asociados al vph, con una sensibilidad de 100% y especificidad de 98,7%. La sensibilidad y la especificidad de p53 (93,8% y 35,5% respectivamente) y de la clasificación histológica (62,5% y 93,4%) resultaron ser menores. P16 por tanto es un marcador más sensible y específico que p53 y la morfología, de asociación a vph de alto riesgo en lesiones precursoras y carcinomas de vulva. No se encontraron diferencias significativas en cuanto a recidiva local o a distancia, así como edad de presentación o estado clínico.
Datos académicos de la tesis doctoral «Sobreexpresión de p16 como marcador de relación con el virus de papiloma humano en el carcinoma escamoso de la vulva«
- Título de la tesis: Sobreexpresión de p16 como marcador de relación con el virus de papiloma humano en el carcinoma escamoso de la vulva
- Autor: Mónica Santos Santos
- Universidad: Barcelona
- Fecha de lectura de la tesis: 19/06/2008
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- Jaume Ordi Maja
- Tribunal
- Presidente del tribunal: josep antoni Bombí latorre
- francesc Alameda quitllet (vocal)
- aurelio Ariza fernández (vocal)
- aureli Torne blade (vocal)