Tesis doctoral de María Del Carmen Aizpurua Sanchez
Null la leishmaniosis es una zoonosis. Dado que los principales reservorios naturales y accidentales del parásito son mamíferos no primates, consideramos que el análisis del mecanismo de infección en individuos de estos géneros podría arrojar luz sobre la estrategia infectante de leishmania. Aparte del sistema humano, los modelos experimentales no primates de leishmaniosis más estudiados son el de perro y el de ratón. El perro es un reservorio accidental del parásito y ocupa una posición estratégic a en la cadena epidemiológica de la parasitosis humana. Por el contrario, los miembros del género mus no parecen ser reservorio natural del parásito, aunque quizás lo sean de modo accidental. Mus musculus es la especie animal universalmente utiliza da en los estudios biomédicos, y gran parte de los avances en el conocimiento de la respuesta inmune adaptativa anti-leishmania derivan de su estudio. este trabajo estudia la interacción de los promastigotes de leishmania infantum con las principale s opsoninas del plasma de mus musculus: anticuerpos naturales (acn), ¿mannan binding lectin¿ (mbl) y sistema del complemento, e incluye la descripción del desarrollo ontogénico de los distintos isotipos de acn frente a l. Infantum, y el análisis de l as vías y mecanismos de activación del complemento por los promastigotes. de esta investigación concluimos que en el suero no inmune del ratón contiene acn que opsonizan con gran rapidez a los promastigotes de l. Infantum. Durante el periodo neonat al del ratón, el suero carece de acn de isotipo igm frente al parásito, y aquellos de isotipo igg1 e igg3 son de origen materno. Por el contrario, los acn igm que aparecen durante el desarrollo ontogénico son de origen endógeno. el análisis de la activación del complemento de ratón por los promastigotes de l. Infantum indica que la vía clásica del complemento es la responsable de la deposición inicial de la proteína c3b en los promastigotes, y describimos que dicho mecanismo es funcional en e l periodo neonatal y está mediado por el componente c1 del complemento. Esta proteína se une directamente a los promastigotes y dispara la activación de la vía clásica del complemento en ausencia de acn. La lectina mbl tampoco es necesaria para el d esencadenamiento de este proceso. durante la opsonización de los promastigotes por el complemento del ratón se produce la deposición de moléculas de c3b sobre el parásito, y se fija c5b, primer componente de la vía citolítica de la cascada del comple
Datos académicos de la tesis doctoral «Estudio de la interacción de promastigotes de leishmania infantum con el suero no inmune de ratón.«
- Título de la tesis: Estudio de la interacción de promastigotes de leishmania infantum con el suero no inmune de ratón.
- Autor: María Del Carmen Aizpurua Sanchez
- Universidad: Complutense de Madrid
- Fecha de lectura de la tesis: 15/12/2009
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- Alfredo Toraño García
- Tribunal
- Presidente del tribunal: José María Eiros bouza
- (vocal)
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