Tesis doctoral de Esther García Nicas
La hiperalgesia es un incremento de las respuestas a estímulos que son normalmente dolorosos. La hiperalgesia producida pro una lesión en la piel abarca dos zonas concéntricas: la zona que rodea el lugar de la lesión (hiperalgesia primaria) y la zona que se extiende más allá de la zona lesionada incorporando zonas no afectadas por la lesión (hiperalgesia secundaria). existen muchas evidencias que apoyan que los cambios que tienen lugar en la hiperalgesia primaria son el resultado de la sensibilización de los nociceptores cutáneos y por tanto puede explicarse en términos de sensibilización periférica. Sin embargo, la hiperalgesia secundaria no puede explicarse simplemente por cambios periféricos sino que debe ser atribuida a variaciones en el procesamiento central de las señales generadas en los mecanorreceptores de bajo umbral lo que produce dolor evocado por tacto, o alodinia, y el aumento de la sensibilidad dolorosa mecánica, o hiperalgesia. la lesión producida en la piel no solo produce la sensibilización de los nociceptores sino que también cambia las propiedades de las neuronas espinales, las cuales no solo reflejan el aumento de actividad inducida en los nociceptores periféricos sino que también contribuyen a generar alteraciones funcionales intrísecas de las redes neuronales espinales. Estas alteraciones se agrupan bajo el nombre genérico de «sensibilización central». Los dos fenómenos que constituyen las características sensoriales de la hiperalgesia secundaria, alodina e hiperalgesia mecánica, requieren componentes centrales cuyos mecanismos neurofisiológicos todavía se ignoran en gran parte aunque todos los modelos actuales de hiperalgesia y alodinia están basados en la idea de «sensibilización central». en esta tesis se han investigado los mecanismos centrales espinales de la alodina inducida por agentes irritantes aplicados a al piel. Nos hemos basado en la hipótesis de interacción presinápt
Datos académicos de la tesis doctoral «Mecanismos neurofisiológicos de la alodinia producida por inflamación: papel de las interacciones presinápticas entre mecanorreceptores y nociceptores«
- Título de la tesis: Mecanismos neurofisiológicos de la alodinia producida por inflamación: papel de las interacciones presinápticas entre mecanorreceptores y nociceptores
- Autor: Esther García Nicas
- Universidad: Alcalá
- Fecha de lectura de la tesis: 10/07/2003
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- Fernando Cerveró Santiago
- Tribunal
- Presidente del tribunal: José angel Fuentes cubero
- Pozao García Miguel ángel (vocal)
- José Manuel Baeyens cabrera (vocal)
- elvira De la peña garcia (vocal)