Tesis doctoral de Jordi Olloquequi González
La enfermedad pulmonar obstructiva crí²nica (epoc) es un proceso patológico lento y progresivo, caracterizado por una respuesta anormal de los pulmones frente a partículas o gases nocivos, sobretodo el humo del tabaco. A pesar de que los principales rasgos anatomopatológicos de la epoc son diferentes (engrosamiento de la pared bronquiolar y destrucción enfisematosa del parénquima pulmonar), las células inflamatorias implicadas son las mismas. Ante este hecho, el primer objetivo de mi tesis fue determinar si los dos fenotipos histopatológicos están relacionados con dos perfiles linfocitarios diferentes. por otro lado, de todas las células inflamatorias implicadas en la patogénesis de la epoc, aquellas con un potencial citolítico o elastolítico tienen un papel relevante en el desarrollo de la enfermedad. No obstante, no existen datos sobre las células cd57+ infiltradas en los compartimentos pulmonares principalmente afectados en la epoc. Así mismo, hay muy pocos estudios que analicen la infiltración de células inflamatorias en los estadios más graves de esta enfermedad. además, aunque la progresión de la epoc se ha asociado con la presencia de folículos linfoides pulmonares, no existen datos sobre la densidad de las células inflamatorias en estas estructuras, ni tampoco sobre su patrón de vascularización o su expresión de adresinas. para la realización de mi tesis doctoral, examiné muestras obtenidas a partir resecciones pulmonares de 9 pacientes fumadores, 18 fumadores sin epoc, 16 fumadors con epoc moderada y 16 pacientes sometidos a transplante bipulmonar por epoc muy grave. A través de técnicas inmunohistoquímicas, se analizaron la distribución y la densidad celular de los linfocitos t cd3+, cd4+, cd8+, linfocitos b, células cd57+, macrófagos, neutrófilos, mastocitos y células dendríticas en bronquiolos, parénquima pulmonar (distinguiendo las zonas enfisematosas y las no afectadas) y en folículos linfoides pulmonares. los resultados revelaron una mayor densidad bronquiolar de linfocitos t cd8+, de linfocitos b, de células cd57+ y de neutrófilos en los bronquiolos de los pacientes con epoc. La densidad parenquimática de linfocitos t cd8 y de neutrófilos también se encontró incrementada en el parénquima de los enfermos de epoc, pero estas células no aumentaron su densidad en las zonas enfisematosas. Por último, la densidad folicular de células cd57+ también se encontró incrementada en los enfermos de epoc. las conclusiones que se desprenden de estos resultados son: 1) los linfocitos t cd8 +, los linfocitos b, los neutrófilos y las células cd57 + son los principales efectores celulares de la respuesta inflamatoria bronquiolar en la epoc. 2) pese a que el parénquima pulmonar de los enfermos de epoc se caracteriza por un incremento en la densidad de linfocitos t cd8 +, las lesiones emfisematoses no se correlacionan topográficamente con una mayor infiltración de células con actividad citolítica.3) la presencia de folículos linfoides pulmonares no es un rasgo específico de la epoc, pero sí lo es el incremento de la densidad folicular de células cd57 +.
Datos académicos de la tesis doctoral «Cél.lules inflamatóries en la malaltia pulmonar obstructiva crónica«
- Título de la tesis: Cél.lules inflamatóries en la malaltia pulmonar obstructiva crónica
- Autor: Jordi Olloquequi González
- Universidad: Barcelona
- Fecha de lectura de la tesis: 14/12/2010
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- José García Valero
- Tribunal
- Presidente del tribunal: merce Durfort coll
- ferran Morell brotad (vocal)
- (vocal)
- (vocal)