Tesis doctoral de María Benlloch García
Metástasis y melanoma maligno. la formación de un tumor primario no es la causa de muerte de la mayoría de los enfermos, si no que fallecen por metástasis, es decir, por la proliferación de las células tumorales en órganos vitales. El desarrollo de la capacidad metastática implica importantes cambios genéticos en el tumor, expresión de genes que codifican proteínas que le permitan disgregarse de la masa tumoral, romper la membrana basal, circular por el torrente sanguíneo… el principal obstáculo para el tratamiento de las metástasis es la heterogeneidad biológica de las células tumorales, tanto en el tumor primario como en el secundario, debido a su inestabilidad genómica y fenotípica (fidler, 1982). Los tumores malignos están formados por diferentes subpoblaciones celulares, lo cual aumenta la probabilidad de que alguna de ellas sea capaz de evadir las barreras naturales (físicas, metabólicas, inmunes, etc) y formar un tumor secundario. Además de esta inestabilidad celular, el microambiente específico de cada órgano puede modificar la respuesta de una célula tumoral metastática a la terapia (fidler, 2003 ). el melanoma se ha convertido en un modelo excelente para el estudio de la transformación maligna y de la progresión del tumor ( blach y cols., 1993). glutatión y cáncer. las células de melanoma murino b16 (mb16) que poseen altos niveles de glutatión reducido (gsh) muestran una actividad metastática elevada en el hígado respecto a las mismas células con bajo contenido en gsh (carretero y cols. 1999). El hígado es un sitio común de desarrollo metastático; nuestro grupo demostró que gsh protege a las células mb16 contra el estrés nitrosativo y oxidativo generado en la microvasculatura hepática murina (anasagasti y cols.1998; carretero y cols. 2001). la supervivencia y crecimiento de células de mb16 metastáticas está directamente relacionado con el aumento de su contenido en gsh utilizando gsh éster que entra r
Datos académicos de la tesis doctoral «Depleción de gsh y bcl-2 en células de melanoma maligno b16: mecanismos de sensibilización frente al estrés oxidativo/nitrosativo y la quimioterapia«
- Título de la tesis: Depleción de gsh y bcl-2 en células de melanoma maligno b16: mecanismos de sensibilización frente al estrés oxidativo/nitrosativo y la quimioterapia
- Autor: María Benlloch García
- Universidad: Universitat de valéncia (estudi general)
- Fecha de lectura de la tesis: 31/01/2008
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- José María Estrela Ariguel
- Tribunal
- Presidente del tribunal: Luis Franco vera
- esteban Ballestar tarin (vocal)
- Llopis borrás Juan Francisco (vocal)
- roberto Erwin knecht (vocal)