Implicación del factor de necrosis tumoral alfa (tnf alfa) y de la inerleucina 1 beta (il-ibeta) en la disfunción mitocondrial del condrocito articular humano: estudio en el proceso apoptótico

Tesis doctoral de Beatriz Caramés Pérez

La artrosis (oa) es una patología asociada al envejecimiento que se caracteriza por la destrucción del cartílago articular. Los estudios histológicos del cartílago oa muestran un incremento en el número de condrocitos apoptóticos y una pérdida de matriz extracelular (mec). Sin embargo, la etiología exacta de la oa esta lejos de ser totalmente entendida, debido a que, son muchos los factores que intervienen en la destrucción del cartílago, provocando a largo plazo la aparición de la oa. Dos de estos factores son el tnf alfa y la il-1 beta, dos citocinas catabólicas implicadas en procesos inflamatorios. no obstante, el mecanismo exacto por el que estas citocinas modulan la degradación del cartílago permanece sin responder. clasicamente las alteraciones de la mitocondria se han estudiado asociadas a patologías congénitas como las miopatías mitocondriales. Sin embargo, en los últimos años se han encontrado evidencias que demuestran alteraciones mitocondriales en enfermedades crónicas y asociadas al envejecimiento como la enfermedad de alzheimer, el parkinson y la diabetes. En este sentido, algunas investigaciones recientes relacionan las alteraciones de la mitocondria con la oa. Las mitocondrias de los condrocitos aumentan en tamaño y número en la zona superficial y media del cartílago cuando la oa empieza a establecerse. asimismo, nuestro grupo ha demostrado que la actividad de los complejos ii y iii de la cadena respiratoria mitocondrial (crm) y el potencial de membrana mitocondrial (avm) está disminuido en el condrocito oa en relacioón con el condrocito normal. los resultados que se exponen en esta tesis doctoral demuestran: (1) que el tnf-alfa y la il-1 beta alteran la función mitocondrial del condrocito, modificando el transporte de electrones mitocondrial a nivel del complejo i de la crm y disminuyendo el avm y la producción de atp. Además, demostramos que la inhibición del complejo i disminuye el conteni

 

Datos académicos de la tesis doctoral «Implicación del factor de necrosis tumoral alfa (tnf alfa) y de la inerleucina 1 beta (il-ibeta) en la disfunción mitocondrial del condrocito articular humano: estudio en el proceso apoptótico«

  • Título de la tesis:  Implicación del factor de necrosis tumoral alfa (tnf alfa) y de la inerleucina 1 beta (il-ibeta) en la disfunción mitocondrial del condrocito articular humano: estudio en el proceso apoptótico
  • Autor:  Beatriz Caramés Pérez
  • Universidad:  A coruña
  • Fecha de lectura de la tesis:  12/12/2005

 

Dirección y tribunal

  • Director de la tesis
    • Francisco Javier Blanco García
  • Tribunal
    • Presidente del tribunal: Francisco javier Cudeiro mazaira
    • Miguel angel Martin casanueva (vocal)
    • esperanza Cerdan villanueva (vocal)
    • José Luis Pablos alvarez (vocal)

 

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