Tesis doctoral de Marisol Ruiz Meana
Los miocitos cardíacos sometidos a hipoxia prolongada presentan un gran aumento del ca2+ citosólico. Durante la reoxigenación, la presencia de ca2+ en el momento de la reinstauración del atp produce una deformación celular irreversible conocida como hipercontractura. sin embargo, en miocitos aislados la hipercontractura no se acompaña de muerte celular. En este estudio se ha investigado la contribución del edema celular (asociado a la restauración del flujo sanguíneo en el corazón in situ) y la de la interacción celular, a través de los miomas «gap juntions» para promover la rotura de la membrana y la muerte celular en miocitos cardíacos sometidos a isquemia-reoxigenación. los resultados demuestran que la hipercontractura coopera con el edema osmótico en la rotura de la membrana durante la reoxigenación. Sin embargo, estos 2 factores no pueden promover la rotura del a membrana en células que no han desarrollado una fragilidad estructural por la isquemia previa. además, la hipercontractura puede transmitirse entre células adyacentes, aumentando el tamaño final de la necrosis.
Datos académicos de la tesis doctoral «Mecanismo del daño mecánico letal por reoxigenación en miocitos cardíacos«
- Título de la tesis: Mecanismo del daño mecánico letal por reoxigenación en miocitos cardíacos
- Autor: Marisol Ruiz Meana
- Universidad: Autónoma de barcelona
- Fecha de lectura de la tesis: 24/03/1998
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- David Garcia Dorado
- Tribunal
- Presidente del tribunal: pilar Tornos mas
- José luís Pomar moya-prats (vocal)
- gines Sanz romero (vocal)
- José Aguilera avila (vocal)