Tesis doctoral de Víctor Tapias Molina
La enfermedad de parkinson (ep) es un proceso neurodegenerativo crónico con pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra (sn) y de sus fibras proyectantes en el estriado (st). Uno de los factores desencadenantes de este estrés es el noo. La actividad de la óxido nítrico sintasa (nos) se desregula y se generan grandes cantidades de noo, produciendo elevadas cantidades de radicales libres que conducen finalmente a la muerte neuronal. Existen diferentes isoformas de la nos: citosólicas y mitocondrial. éstas se van a dividir en componentes inducibles y constitutivas. El proceso que va a producir la muerte neuronal en st y sn va a ser diferente. En el st se desencadena una neurotoxicidad glutamatérgica mientras que en la sn tiene lugar una inflamación. En la ep se produce una disfunción del complejo i (c-i), lo cual contribuye a un defecto en la bioenergética mitocondrial. El acúmulo de ca2+ por la mitocondria activa la mtnos, dando lugar a un exceso de noo que puede reaccionar con el anión superóxido
Datos académicos de la tesis doctoral «Mecanismos celulares y moleculares de neuroprotección de kinurenaminas sintéticas frente al daño mitocondrial inducido por el sistema nos/no«
- Título de la tesis: Mecanismos celulares y moleculares de neuroprotección de kinurenaminas sintéticas frente al daño mitocondrial inducido por el sistema nos/no
- Autor: Víctor Tapias Molina
- Universidad: Granada
- Fecha de lectura de la tesis: 19/12/2006
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- Dario Acuña Castroviejo
- Tribunal
- Presidente del tribunal: Antonio Espinosa úbeda
- joaquín García García (vocal)
- mercé Pallás liberia (vocal)
- Ana María Coto montes (vocal)