Alteraciones de la función plaquetaria en la cirrosis biliar experimental: homeostasis del calcio intracelular.

Tesis doctoral de Paola Alejandra Romecin Duran

Alteraciones de la función plaquetaria en la cirrosis biliar experimental: homeostasis del calcio intracelular introducción: en la cirrosis hepática se producen diversas alteraciones hemostáticas, incluyendo episodios de sangrado, aunque en un 9-20 % hay riesgo de trombosis. Algunos factores extrínsecos e intrínsecos están alterados en estos pacientes y su papel en el desarrollo de esas alteraciones no es completamente conocido. objetivos: investigar el papel de la homocisteína (hcy), ácidos biliares, óxido nítrico (no) y ácido fólico en la función plaquetaria de ratas con cirrosis experimental. metodología: se han usado plaquetas de ratas con ligadura del conducto biliar (lcb), en las que se determinó su capacidad de agregación, los niveles de ca2+ intracelular ([ca2+]i) y su regulación, así como el papel de las especies-reactivas de oxígeno (ros) y la expresión de la p-selectina. conclusiones: los animales lcb sin ascitis, presentan mayor agregación, movilización de [ca2+]i, producción de ros y expresión de p-selectina y menor entrada de calcio capacitativa (ecc). Los animales lcb con ascitis, sin embargo, no muestran muchas de estas alteraciones. La ausencia de no y/o la presencia de ácidos biliares hace que disminuya la ecc en lcb. El ácido fólico puede revertir la hiperagregación, sobreexpresión de p-selectina, reducir la liberación de ca2+ de los almacenes y normalizar la producción de ros. palabras clave: ligadura del conducto biliar (lcb), homocisteína (hcy), óxido nítrico (no), especies reactivas de oxigeno (ros), entrada capacitativa de ca2+ (ecc), calcio intracelular ([ca2+]i), ácido desoxicólico (dc) y quenodesoxicólico (cdc). changes of platelet function in experimental biliary cirrhosis: intracellular calcium homeostasis introduction: in liver cirrhosis, several haemostatic abnormalities occur, mostly episodes of bleeding, but there is a 9-20 % risk of thrombosis. Some extrinsic and intrinsic factors are altered in these patients and their role in the development of these alterations is not completely known. objetives: to investigate the role of homocysteine (hcy), bile acids, nitric oxide (no) and folic acid on platelet function of rats with experimental cirrhosis. methodology: we have used platelets of rats with bile duct ligation (bdl), to measure aggregation, ca2+-intracellular levels and its regulation ([ca2+]i), reactive oxygen species-(ros) and the expression of p-selectin. conclusions: lcb rats without ascites show greater platelet aggregation, mobilization of [ca2+]i, ros production and expression of p-selectin and less capacitative calcium entry (ecc). In platelets of lcb with ascites, many of these alterations are absent. The absence of no and/or presence of bile acids reduce ecc in platelets of lcb animals. Folic acid can reverse the hyperaggregation, overexpression of p-selectin, educe the release of ca2+ stores and normalize ros production. keywords: bile duct ligation (bdl), homocysteine (hcy), nitric oxide (no), reactive oxygen species (ros), capacitative ca2+ entry (ecc), intracellular calcium ([ca2+]i), deoxycholic acid (dc) and chenodeoxycholic (cdc).

 

Datos académicos de la tesis doctoral «Alteraciones de la función plaquetaria en la cirrosis biliar experimental: homeostasis del calcio intracelular.«

  • Título de la tesis:  Alteraciones de la función plaquetaria en la cirrosis biliar experimental: homeostasis del calcio intracelular.
  • Autor:  Paola Alejandra Romecin Duran
  • Universidad:  Murcia
  • Fecha de lectura de la tesis:  12/12/2014

 

Dirección y tribunal

  • Director de la tesis
    • Noemi Teresa Marin Atucha
  • Tribunal
    • Presidente del tribunal: Juan Antonio Rosado dionisio
    • Jesús Manuel Sanchez mas (vocal)
    • Antonio Manuel Lax pérez (vocal)
    • faustino Garcia candel (vocal)

 

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