Estudio in vitro e in vivo de elementos de la víade mapk (erk, jnk y mkp-1/cl100) en la carcinogénesis pulmonar

Tesis doctoral de Silvestre Vicent Cambra

En este estudio evaluamos el papel de mkp-1/cl100 y de las mapk, erk y jnk, en el cáncer de pulmón. estudiamos la expresión de mkp-1/cl100 y el estado de activación de estas mapk en 18 líneas celulares epiteliales de carcinoma de pulmón (11 de cnmp y 7 de cmp) y en células del epitelio bronquial normal. Además, estudiamos un modelo de carcinogénesis pulmonar periférica de rata instilada con sílice y muestras clínicas (121 tumores de pulmón 113 correspondientes a cnmp y 9 a cmp). Al analizar las líneas celulares observamos que los niveles de expresión del mrna y de la proteína de cl100/mkp-1 son mayores en la líneas celulares correspondientes a cnmp que a las de cmp. Además, encontramos activación de erk en un porcentaje mayor de líneas celulares de cnmp que de cmp, y solo encontramos activación de jnk en un porcentaje bajo de líneas celulares de cmp. Las células que presentan altos niveles de mkp-1/cl100 también tienen activación de erk. Al tratar estas células con un inhibidor específico de la vía de activación de erk (u0126), observamos que los niveles de mrna y de proteína de mkp-1/cl100 disminuyen, lo que sugiere que erk regula la expresión de esta fosfatasa a nivel transcripcional. los resultados en el modelo animal indican la existencia de una alta expresión de la proteína de mkp-1 en lesiones preneoplásicas (hiperplasias alveolares, bronquiales y lesiones adenomatosas) y niveles bajos o indetectables de estas fosfatasa en el tejido normal y tumoral. en las muestras clínicas, los niveles de expresión de mkp-1/cl100 son bajos o indetectables en el tejido epitelial normal y en los cmp y elevados en los cnmp. En segundo lugar, en el tejido epitelial normal y en cmp no encontramos activación de erl y sí en cnmp pero no en tejido normal y en cmp. Finalmente, observamos que la activación de erk1/2 correlaciona postivamente con un estadio avanzado y con tumores de mayor tamaño y con metástasis ga

 

Datos académicos de la tesis doctoral «Estudio in vitro e in vivo de elementos de la víade mapk (erk, jnk y mkp-1/cl100) en la carcinogénesis pulmonar«

  • Título de la tesis:  Estudio in vitro e in vivo de elementos de la víade mapk (erk, jnk y mkp-1/cl100) en la carcinogénesis pulmonar
  • Autor:  Silvestre Vicent Cambra
  • Universidad:  Navarra
  • Fecha de lectura de la tesis:  25/11/2002

 

Dirección y tribunal

  • Director de la tesis
    • Luis Montuenga Badia
  • Tribunal
    • Presidente del tribunal: Francisco javier Pardo mindán
    • Madrid cuevas Juan Francisco (vocal)
    • Peinado herreros m. ángeles (vocal)
    • enrique Perez paya (vocal)

 

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