El complejo myc/max en diferenciacion y apoptosis de celulas de leucemia k562: regulacion por proteina quinasa c y proteina fosfatasas.

Tesis doctoral de Ana Lerga Flamarique

Se ha estudiado el efecto de moduladores de proteina quinasa c y proteina fosfatasas sobre el fenotipo de celulas k562 y sobre la expresion de los genes c-myc y max. El tpa (activador de pkc) y la estaurosporina (inhibidor de pkc) inducen diferenciacion mielomocitica de k562. Ambos agentes inhiben la expresion de c-myc, pero no la de max. Los inhibidores de fosfatasas, acido okadaico y caliculina a, inducen apoptosis de k562 e inhiben la expresion de ambos genes. La sobreexpresion ectopica de c-myc no bloquea la diferenciacion mielomonocitica no induce apoptosis en ausencia de suero ni modifica la apoptosis inducida por okadaico. El okadaico no modifica el nivel de fosforilacion de las proteinas myc y max a concentraciones que solo inhiben la fosfatasa pp2a. El efecto del acido okadaico no se debe a una represion generalizada de la expresion genica y ademas se reproduce en otras lineas celulares mieloides diferentes a k562, como son hl60, hel, thp1 y ku812

 

Datos académicos de la tesis doctoral «El complejo myc/max en diferenciacion y apoptosis de celulas de leucemia k562: regulacion por proteina quinasa c y proteina fosfatasas.«

  • Título de la tesis:  El complejo myc/max en diferenciacion y apoptosis de celulas de leucemia k562: regulacion por proteina quinasa c y proteina fosfatasas.
  • Autor:  Ana Lerga Flamarique
  • Universidad:  Cantabria
  • Fecha de lectura de la tesis:  01/01/1995

 

Dirección y tribunal

  • Director de la tesis
    • Javier León Serrano
  • Tribunal
    • Presidente del tribunal: José Miguel Ortiz Melon
    • José Luis Fernandez Luna (vocal)
    • Patricio Aller Tresguerres (vocal)
    • Amparo Cano Garcia (vocal)

 

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