Mecanismos citotoxicos del factor de necrosis tumoral-alfa.

Tesis doctoral de Sanchez Alcazar José A.

Los efectos toxicos del factor de necrosis tumoral-alfa (tnf) se inician al unirse a receptores especificos en la membrana celular. La inhibicion de la cadena respiratoria disminuye la union del tnf a sus receptores y protege a las celulas de los efectos toxicos de la citoquina. En nuestro modelo de muerte celular por el tratamiento con tnf y actinomicina d o cicloheximida se produce una disfuncion energetica, caracterizada por un aumento del atp intracelular y de los cocientes atp/adp en el citoplasma y en la mitocondria. El aumento de la carga energetica celular induce importantes alteraciones en los procesos anabolicos y catabolicos celulares. Ademas, la energia celular acumulada sustenta la existencia de un flujo reverso de electrones, que induce la oxidacion de los citocromos aa3 y cc1 y la reduccion del citocromo b. la participacion del citocromo b reducido en la muerte celular es apoyada por los efectos protectores que ejerce la antimicina. La organela celular que primera y mas intensamente se afecta es la mitocondria. La desorganizacion mitocondrial, junto con el aumento del calcio celular y la deplecion del glutation provocan el colapso metabolico y la muerte celular.

 

Datos académicos de la tesis doctoral «Mecanismos citotoxicos del factor de necrosis tumoral-alfa.«

  • Título de la tesis:  Mecanismos citotoxicos del factor de necrosis tumoral-alfa.
  • Autor:  Sanchez Alcazar José A.
  • Universidad:  Complutense de Madrid
  • Fecha de lectura de la tesis:  01/01/1995

 

Dirección y tribunal

  • Director de la tesis
    • José Antonio Solis Herruzo
  • Tribunal
    • Presidente del tribunal: Enrique Blázquez Fernández
    • Rafael Garesse Alarcón (vocal)
    • Joaquin Arenas Barbero (vocal)
    • Antonio Liras Martin (vocal)

 

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