Tesis doctoral de Herrero Sastre M. Inmaculada
Las terminaciones sinapticas (sinaptosomas) de corteza cerebral contienen un compartimento vesicular de acido glutamico que es liberado por exocitosis en respuesta a diversos estimulos. En esta tesis doctoral, se ha investigado los mecanismos que controlan la exocitosis y en particular, el papel modulador de la via de transduccion de señales mediada pro la proteina quinasa c, pkc. En este sentido, se ha descrito que la activacion experimental con esteres de forbol de la pkc potencia la exocitosis de glutamato mientras que el acido araquidonico, inhibe la liberacion de glutamato, por un mecanismo independiente de la pkc. Asi mismo, la activacion sinergistica de la pkc en los esteres de forbol y el acido araquidonico, potencia la liberacion del neurotransmisor glutamato. Ademas, se ha identificado un autoreceptor de glutamato del tipo metabotropico, que esta acoplado a la formacion rapida y transitoria de diacilglicerol, el activador fisiologico de la pkc. Sin embargo, la simple activacion del receptor metabotropico no dispara la accion facilitadora a menos que este presente el acido araquidonico, debido a la mediacion en esta modulacion de una activacion sinergistica de la pkc por el diacilglicerol generado por el receptor y el acido araquidonico.
Datos académicos de la tesis doctoral «Modulacion de la exocitosis del neurotransmisor glutamato en terminales sinapticos de cerebro de rata: papel de la proteina quinasa c.«
- Título de la tesis: Modulacion de la exocitosis del neurotransmisor glutamato en terminales sinapticos de cerebro de rata: papel de la proteina quinasa c.
- Autor: Herrero Sastre M. Inmaculada
- Universidad: Complutense de Madrid
- Fecha de lectura de la tesis: 01/01/1994
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- prieto Borja Sánchez
- Tribunal
- Presidente del tribunal: Manuel Ruiz Amil
- Manuel Lopez Perez (vocal)
- Federico Mayor Menendez (vocal)
- Juan Lerma Gomez (vocal)