Tesis doctoral de Gomez Chiarri Dahlgren Marta Cristina
Los modelos experimentales de nefrosis inducidos por la adriamicina o el aminonucleosido de puromicina (pan) se caracterizan por proteinuria intensa y lesiones en la celula epitelial. Estos modelos nos han permitido estudiar la participacion del factor activador de las plaquetas (paf) y las citocinas factor de necrosis tumoral (tnf) y la proteina inducible por interferon (ip-10), asi como de las celulas residentes glomerulares, en la patogenia de la nefrosis. Hemos comprobado que las celulas residentes glomerulares contribuyen a la aparicion de proteinuria mediante la sintesis de una cascada de mediadores, entre los que se destacan el tnf y el paf. En los mecanismos de produccion de la lesion de la celula epitelial glomerular inducida por la adriamicina y el pan in vitro participan el paf y el tnf. las lesiones glomerulares de la nefrosis se pueden prevenir mediante el tratamiento con antagonistas del paf o una dieta hipoproteica. Finalmente, el clonaje del ip-10 de rata nos ha permitido comprobar la posible participacion de los peptidos de la familia de la il-8 en la patogenia de las enfermedades renales.
Datos académicos de la tesis doctoral «Participacion del factor activador de las plaquetas (paf) y de las citocinas factor de necrosis tumoral (tnf) y proteina inducible por interferon (ip-10) en la patogenia de la nefrosis experimental.«
- Título de la tesis: Participacion del factor activador de las plaquetas (paf) y de las citocinas factor de necrosis tumoral (tnf) y proteina inducible por interferon (ip-10) en la patogenia de la nefrosis experimental.
- Autor: Gomez Chiarri Dahlgren Marta Cristina
- Universidad: Complutense de Madrid
- Fecha de lectura de la tesis: 01/01/1993
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- Jesús Egido De Los Rios
- Tribunal
- Presidente del tribunal: María Monica De La Fuente Del Rey
- Asuncion Bosch Novela (vocal)
- Fernando Ortiz Masllorens (vocal)
- Diego Rodríguez Puyol (vocal)