Tesis doctoral de Dario Manuel Mendez Cuadro
«anualmente cerca de un millón de muertes se producen en el planeta por causa de la malaria y las principales víctimas son niños menores de 5 años de la región subsahariana de áfrica. Hasta la fecha se reconocen cinco especies de plasmodium como las c ausantes de la malaria humana, p. Falciparum, p.Vivax, p.Malariae, p.Ovale y p. Knwolesi; de las cuales p. Falciparum es la especie más letal para el ser humano y la responsable de casi el 90% de las muertes reportadas. las formas graves de la enfe rmedad como la malaria cerebral, pulmonar y durante el embarazo se atribuyen a las alteraciones que causa p. Falciparum a nivel de las proteínas de membrana del eritrocito parasitado. Como respuesta adaptativa del hospedador humano, en las zonas geog ráficas endémicas de malaria se han seleccionado diversos polimorfismos eritrocitarios que confieren cierto grado de resistencia a las manifestaciones clínicas más graves. Dentro de los cuales destacan, por su alta preValencia, la anemia falciforme, las talasemias, la esferocitosis hereditaria, el déficit de g6pd y el predominio del grupo sanguíneo 0 entre otros. la alta preValencia de estos polimorfismos eritrocitarios en las regiones con alto índice o con historial de malaria sugiere que la relación entre el estado redox de los parásitos y su célula huésped resulta importante tanto para la supervivencia del patógeno, como para combatir su patología por el hombre. Así, se ha propuesto que plasmodium falciparum incrementa el estrés oxidat ivo en el eritrocito infectado y que éste contribuye a la manifestación de síntomas graves de la enfermedad. Sin embargo, parece que un incremento adicional del estrés oxidativo, como en el déficit de g6pd, se reduce significativamente la virulencia de la infección. la eliminación temprana de los eritrocitos infectados por fagocitosis se ha propuesto como mecanismo protector en los casos de anemia falciforme, talasemia y deficit de g6pd. La formación de complejos de alto peso molecular de agrega dos de banda-3, hemicromos, igg y fragmentos c3b en la superficie del eritrocito parasitado está asociado a este mecanismo protector. Sin embargo, esta explicación no contempla los cambios moleculares globales que sufren las proteínas de membrana del eritrocito y que pudieran contribuir al mecanismo protector. por ello, con el fin de profundizar en el conocimiento de los potenciales cambios oxidativos que ocurren en las proteínas de membrana del eritrocito parasitado y la manera en que estos pue»
Datos académicos de la tesis doctoral «Proteómica redox de membrana de eritrocito humano en malaria y polimorfismos de grupos sanguíneos y g6pd«
- Título de la tesis: Proteómica redox de membrana de eritrocito humano en malaria y polimorfismos de grupos sanguíneos y g6pd
- Autor: Dario Manuel Mendez Cuadro
- Universidad: Complutense de Madrid
- Fecha de lectura de la tesis: 26/11/2010
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- José María Bautista Santa Cruz
- Tribunal
- Presidente del tribunal: concepcion Gil garcia
- ruth Gil prieto (vocal)
- Juan pablo Albar ramirez (vocal)
- xavier Fernández busquets (vocal)