Tesis doctoral de Juan Jorge Gonzalez Armengol
1. Introducción 1.1 aterotrombosis la trombosis coronaria es la causa más frecuente de morbimortalidad y la manifestación mas grave de la aterosclerosis. Los mecanismos de formación del trombo sobre una placa aterosclerótica son complejos en los úl timos años, ha comenzado a considerarse la importancia del componente inflamatorio en la patogenia de la rotura del ateroma. 1.2 mecanismos de activación plaquetaria la adhesión de las plaquetas al subendotelio, su agregación y recluta miento, propicia la formación de un trombo. En los últimos años, se ha demostrado que la trombosis vascular es un proceso en que intervienen múltiples células, como las del endotelio vascular y los neutrófilos. 1.2.1. La plaqueta las plaquetas son f ragmentos anucleares derivados de los megacariocitos de la médula ósea . La producción de plaquetas desde la médula ósea a megacariocitos está regulada por la trombopoyetina, que parece tener un papel importante en la reversión de la trombocitopenia . 1.2.2. Composición plaquetaria 1.2.2.1 glicoproteínas plaquetarias 1.2.2.1.1. Glicoproteína plaquetaria ib 1.2.2.1.2. Glicoproteína plaquetaria iib-iiia 1.2.2.1.3 glicoproteína plaquetaria ia-iia 1.2.2.2 zona de organelos 1.2.3. Activación plaquet aria a la hora de estudiar la función plaquetaria podemos diferenciar varias fases aunque realmente todas ellas se producen simultáneamente en el tiempo. Primero cambian de forma y se convierten en adhesivas y a continuación (en presencia de calcio y fibrinógeno), se agregan y finalmente liberan el contenido de sus diferentes gránulos de almacenamiento. 1.2.3.1. Agonistas de la activación plaquetaria 1.2.3.1.1. Adp (adenosín difosfato) 1.2.3.1.2. Ionosfera de calcio 1.2.3.1.3. Colágeno 1.2.3.1. 4. Trombina 1.2.3.1.5. Adrenalina 1.2.3.2. Fases de activación plaquetaria podemos hablar de las siguientes fases de activación plaquetaria: cambio de morfología, adhesión, agregación y secreción. 1.2.4. Interacción entre plaquetas y las células de l microentorno vascular. las plaquetas por sí mismas no tienen actividad proinflamatoria cuando alcanzan los sitios de las fisuras o las placas ateroscleróticas rotas, sin embargo, sí son proinflamatorias con los neutrófilos a través del metabolismo transcelular. 1.3 tratamiento antiplaquetario: la aspirina. 1.3.1. Breve historia de la aspirina. en 1897, el químico alemán felix hoffmann (figura 9), que trabajaba para la compañía alemana bayer, aísla ácido acetilsalicílico. 1.3.2. Farmacociné
Datos académicos de la tesis doctoral «Identificación de modificaciones protéicas en el plasma y plaquetas en pacientes resistentes a aspirina con enfermedad coronaria establecida.«
- Título de la tesis: Identificación de modificaciones protéicas en el plasma y plaquetas en pacientes resistentes a aspirina con enfermedad coronaria establecida.
- Autor: Juan Jorge Gonzalez Armengol
- Universidad: Complutense de Madrid
- Fecha de lectura de la tesis: 18/05/2010
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- Antonio López Farré
- Tribunal
- Presidente del tribunal: alberto Barrientos guzmán
- Juan Carlos Porres cubero (vocal)
- Luis alfonso Rico zalba (vocal)
- Juan María Gonzalez del castillo (vocal)