Tesis doctoral de Silvia García Cobos
Introducción el género haemophilus está formado por cocobacilos o bacilos gram-negativos, inmóviles, no formadores de esporas y anaerobios facultativos. Son bacterias parásitas obligadas de la especie humana que, colonizan las mucosas del tracto re spiratorio y otras mucosas de los seres humanos. algunas subpoblaciones de h. Influenzae pueden expresar en su superficie una cápsula polisacárida, con seis serotipos antigénicos diferentes (denominados de ¿a¿ a ¿f¿). Según la presencia o ausencia de cápsula, h. Influenzae puede clasificarse como capsulado (aglutinable con sueros inmunes anti capsulares específicos, también denominado tipable) o no capsulado (no aglutinable, también denominado no-tipable). En general, la presencia de cápsula se correlaciona con la mayor virulencia del microorganismo. el nombre del género haemophilus se refiere al hecho de que su crecimiento in vitro requiere de factores adicionales de crecimiento presentes en la sangre: el factor x (hemina; ¿x¿ de des conocido) y factor v (nad, ¿v¿ de vitamina). Los requerimientos de los factores x y v y la utilización de azúcares son las propiedades más importantes para su clasificación fenotípica. además de la diferenciación del tipo capsular de h. Influenza e, la especie puede subdividirse en 9 biotipos (biotipos de i a viii y h. Aegyptius) en función de los resultados a tres reacciones bioquímicas: producción de indol, actividad ureasa, y actividad ornitina descarboxilasa. en general, la expresión fen otípica de sensibilidad o resistencia a los antibióticos beta-lactámicos en un organismo es el resultado de una compleja interacción entre diversos aspectos como: la permeabilidad de la bacteria al antibiótico; la presencia, espectro de actividad y n ivel de producción de beta-lactamasas; la presencia y eficiencia de bombas de expulsión y la afinidad del antibiótico por las proteínas fijadoras de penicilina (pbps). en h. Influenzae, la resistencia a ampicilina y otros antibióticos beta-lactámico s se debe principalmente a dos mecanismos: hidrólisis enzimática del antibiótico, debida a la producción de de beta-lactamasas (el mecanismo más común) y alteraciones en las pbps, que conllevan una disminución de la afinidad por los beta-lactámicos. El mecanismo de resistencia debido a substituciones de aminoácido en las pbps se conoce como beta-lactamasa negativa ampicilina resistente (blnar), este fenotipo se describió por primera vez en los años 80 en cepas capsuladas serotipo b y no capsula
Datos académicos de la tesis doctoral «Mecanismos de resistencia a antibióticos b-lactámicos en haemophilus influenzae en españa«
- Título de la tesis: Mecanismos de resistencia a antibióticos b-lactámicos en haemophilus influenzae en españa
- Autor: Silvia García Cobos
- Universidad: Complutense de Madrid
- Fecha de lectura de la tesis: 02/07/2009
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- José Campos Marqués
- Tribunal
- Presidente del tribunal: jose Prieto prieto
- Rafael Cantón moreno (vocal)
- Fernando Baquero mochales (vocal)
- m. dolores Pérez vázquez (vocal)